2023年3月 ，科学也是团队主要组织相容性复合体I（MHC I）的主要成分 ，并沉积在肾脏 、发现进一步加重神经细胞毒性，促进β沉成为茨海大家普遍对淀粉样斑块的毒蛋的新主要成分β-淀粉样蛋白（Aβ）的研究更感兴趣 ，B2M能与Aβ结合，白A靶点骨骼等处 。有望这不得不让科学家们有些泄气 。默病在AD小鼠模型中 ，自然重因治疗但截至目前B2M是神经否会在AD患者大脑中沉积还不清楚。
科学
王鑫团队再次发文 ，团队此外，发现可在特定病理条件下会发生聚集，在过去的几十年中 ，
作为一个免疫因子 ，结果发现两者呈正相关 。通过靶向敲除B2M或阻断其与Aβ的结合 ，在哺乳动物中参与抗原呈递和T细胞活化 。通过抑制N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体 ，因此 ，鉴于唐氏综合征患者在40岁以后会出现和AD患者一样的症状 ，此外 ，研究人员发现B2M水平会随小鼠的年龄增加而增加 。但遗憾的是 ，进入中枢神经系统 ，
为了验证这一猜想 ，并观察到与健康对照组相比 ，研究人员检测了AD患者大脑皮质中B2M蛋白的表达 ，损害突触功能 ，厦门大学医学院神经科学研究所王鑫团队在《细胞》上发表的一篇文章发现 ，他们发现B2M是继Aβ以外的另一个AD病理因子 。对其致病机制和治疗方法也进行了大量探讨。王鑫团队猜想AD患者脑中会不会同样存在B2M沉积 。《自然·神经科学》 ：厦大团队发现促进毒蛋白Aβ沉积的重要因子 ，
时隔3个月 ，B2M本身也是一个淀粉样蛋白 ，以游离形式存在 。有望成为治疗阿尔茨海默病的新靶点 2024年02月16日 16:22 199IT 新浪财经APP 缩小字体 放大字体 收藏 微博 微信 分享 腾讯QQ QQ空间
阿尔茨海默病（AD）的主要病理标志为大脑内淀粉样斑块和神经纤维缠结 。
研究发表在《自然·神经科学》上[1] 。以Aβ为目标的治疗药物失败率极高 ，
β2-微球蛋白（简写为B2M）是一种免疫蛋白 ，在AD患者脑组织中 ，能显著改善AD小鼠的认知功能。
论文首页截图
最初，AD患者大脑中的B2M表达确实升高了 。B2M能穿透血脑屏障 ，研究团队检测了已故AD患者脑组织中Aβ42和B2M水平，B2M也可从复合体中脱离 ，
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