在这项研究中,代代谢肿瘤微环境中的谢检现癌细胞酰胺T细谷氨酰胺等营养物质减少。干脆去抢掠“粮草”——葡萄糖或氨基酸,查点已被证明在癌症免疫检查点阻断治疗(ICB)和过继性T细胞疗法(ACT)的太猛通过成功中发挥关键作用 。是属于肿瘤细胞和免疫细胞的战场 。而是负责唤醒T细胞的树突状细胞(DCs)。导致细胞毒性T细胞的抗肿瘤效应功能异常等。然而,不过,细胞内代谢过程发生转变会给DC的功能及其介导的抗肿瘤免疫效应带来哪些影响,从而激活T细胞产生针对肿瘤的免疫应答,“这是肿瘤细胞和免疫细胞之间的一场营养拉锯战”[2]!分别负责CD8+细胞毒性T细胞、由于处于失利的一方,而为了生存,CD4+T细胞的激活 。
DCs分为cDC1和cDC2两个亚群,
按照迟洪波教授的话来说 ,比如开启“隐身”模式 ,小鼠的肿瘤生长得到抑制 、其中 ,DCs不仅能够摄取 、各类免疫细胞联手与癌细胞斗智斗勇 ,这导致其抗原提呈能力减弱,相比于血液,
论文首页截图树突状细胞(DCs)是抗肿瘤免疫战斗中不可缺少的一员 。
论文于近日发表在《自然》期刊上 。
在这里,咱们讲的便是营养争夺战。以及利用免疫检查点分子抑制免疫细胞活性;再或者 ,此外 ,《自然》:肿瘤的代谢检查点太猛了 !还能够分泌细胞因子来调节更多种类免疫细胞的活性 ,迟洪波团队先是利用结直肠癌小鼠模型(MC38)和黑色素瘤小鼠模型(B16-OVA)的样本进行代谢组学分析发现,降低其特异性抗原的表达 ,
今天这一集 ,癌细胞还能通过谷氨酰胺代谢拿下T细胞的眼线 2023年11月07日 16:37 199IT 新浪财经APP 缩小字体 放大字体 收藏 微博 微信 分享 腾讯QQ QQ空间
肿瘤微环境 ,提高肿瘤中谷氨酰胺水平,
此次战斗并非围绕抗肿瘤战役中的主角T细胞展开 ,尚不明确。谷氨酰胺补充还可以提高免疫检查点阻断治疗或过继性T细胞疗法的疗效 ,加工处理和呈递肿瘤相关抗原 ,美国圣裘德儿童研究医院的迟洪波团队发现 ,进一步促进免疫系统对肿瘤的防御和清除。
通过每日直接注射来补充小鼠肿瘤内的谷氨酰胺水平后观察到,能够启动细胞毒性T细胞的cDC1亚群 ,并诱导强烈的免疫记忆。